关于是否对所有患者常规进行术后恶心呕吐的预防尚存争议。明显存在多个危险因素的患者应进行预防。联合应用两种或以上的药物，比单用一种药物的效果较好。
6.寒战和低体温
PACU中寒战可能缘于术中的低体温或麻醉药的作用。产后即刻寒战也很常见。低体温最重要的原因是热量从集体核心到外周的再分布。手术间内室温过低，巨大伤口长时间暴露，静脉内输入大量未经温热的液体或大流量未经湿化的气体也是造成低体温的原因。其他非麻醉原因还包括败血症、药物过敏或输液反应。无论机制如何，寒战的发生与手术时间的长短和应用高浓度的吸入麻醉药有关。椎管内麻醉时，寒战的阈值和低体温时的缩血管反应被降低。
低体温需要加热毯或其他措施，将患者体温升至正常范围。静脉内小剂量哌替啶（10～50）mg，会明显降低或中止寒战。气管内插管和机械通气的患者，可给予镇静剂与肌松药，直至患者体温恢复正常及麻醉作用消退。
（四）离开PACU/医院门诊的标准
（1）PACU的患者至少应达到以下标准：①一般情况：患者神志清楚，定向力恢复，肌张力接近正常；②循环：血压、心率变化不超过术前的±20%，ECG无明显的心律失常和ST-T改变；③呼吸：气道通畅，保护性反射恢复，通气功能正常，自主呼吸（空气）氧分压不低于70mmHg；④其他：体温正常，静脉输液通常，尿量在25ml/h以上，血电解质和红细胞压积正常；术后应用麻醉学镇痛药后，至少观察30min无异常；⑤无急性麻醉或手术并发症。
（2）快通道恢复：当麻醉医师认为患者已经满足以上条件时，完全不要常规转送PACU，可直接转入二期恢复阶段。标准如下：①清醒，可辨别方向或恢复至基础水平；②生命体征稳定，不是药物支持的情况下；③自主呼吸（空气）SpO2≥95%至少维持3min；④如果使用肌松药，平卧抬头可维持5s以上，TOF无衰减；⑤恶心和疼痛感觉降至最低；⑥没有活动性出血。
术中使用（超）短效药物及一些特定的手术如骨科和妇科使得快通道恢复成为可能。
（3）门诊手术：除了上述恢复和苏醒标准外，门诊患者麻醉苏醒的程序还包括二步：①回家恢复准备期（二期复苏）；②完全的精神运动恢复。
区域麻醉后还要求恢复本体感觉、交感活性、膀胱功能和运动力量。
所有门诊手术患者必须在可负责人的成人陪同下回家和过夜。医院同时应提供术后的书面指导，并及时电话随访。
三、PACU并发症
（一）呼吸系统
呼吸系统问题是PACU中最常遇到的不良事件。这些问题大多与气道梗阻、通气不足或低氧血症有关。因为低氧是通向死亡和患病的最后的共同通路，所以在PACU中常规监测SpO2可以对此并发症尽早作出判断，减少不良后果的发生。
1.低氧血症
常见原因如下：①肺不张，随之而来的是肺内通气/血流比例失调；②通气不足，可由于肺泡萎陷引起，多并发肺泡气中二氧化碳张力增加；③弥散性缺氧，与全麻苏醒阶段快速“洗肺”有关，面罩吸入高浓度氧气可预防；④声门上气道梗阻，如气道和舌反射不健全；⑤支气管痉挛，可能导致通气不足、低氧血症和二氧化碳蓄积；⑥误吸胃内容物；⑦肺水肿，可能是心力衰竭或肺毛细血管通透性增加所致；⑧气胸，可能导致通气不足、低氧血症和血流动力学不稳定；⑨肺栓塞，在深静脉血栓形成、癌症、多发外伤和长期卧床的患者发生不明原因的低氧血症时，进行鉴别诊断时应考虑。
2.通气不足
（1）通气驱动降低（中枢性原因）
1）所有的卤族麻醉药均可抑制通气驱动，所有u阿片类受体激动剂可增加不呼气阈值，大剂量苯二氮类药物也可能抑制通气驱动。此时最安全的方法是继续持续通气至呼吸恢复，另外也可考虑药物逆转。纳洛酮40μg和（或）氟马西尼0.2mg静脉注射，需要时重复应用。
2）较少见的原因是在颅内、颈动脉手术、脑外伤、术中脑卒中导致的通气驱动不足。
（2）肺和呼吸肌功能不足（外周性原因）
1）术前存在的呼吸系统疾病：是术后发生呼吸系统并发症的最重要的危险因素。无创性极小解通气对患有COPD以及限制性通气障碍的患者是有益的。
2）肌松药阻滞作用恢复不完善：值得注意的是一些特殊情况，如重症肌无力和肌无力综合征、假性胆碱酯酶缺乏、琥珀胆碱引起的II相阻滞、低温、酸碱和电解质平衡失调、抗胆碱酯酶药物过量。如果足量药物拮抗后仍然存在肌力减弱，最后持续机械通气，适度抗焦虑，直至呼吸恢复。
3）上呼吸道梗阻。
4）镇痛不全：多见于胸部和上腹部手术后，应早期给予充分镇痛、鼓励深呼吸和咳嗽。
5）支气管痉挛：常见于COPD、哮喘或最近有呼吸道感染的患者。
6）气胸：可见于胸廓切开术、纵隔镜检查、支气管镜检查、为施行肾和肾上腺手术而高位分离腹膜以及融合术，中心静脉穿刺和臂丛神经阻滞有可能发生。床旁X线检查有助于诊断，如果出现血流动力学不稳定如可疑张力性气胸，也可在没有X线的情况下进行穿刺。
3.上呼吸道梗阻
（1）全麻或神经肌肉阻滞恢复不完全：多需口咽通气道、手法辅助呼吸或气管插管以恢复气道通畅。
（2）喉痉挛：多由于麻醉减浅和声门受分泌物、血液和异物刺激诱发。
（3）气道水肿：可见于支气管镜检查、食管镜检查、头颈部手术及气管插管动作粗暴、过敏反应、输液过量和头低位。
气道水肿的治疗包括：①面罩吸入湿润的100%的氧气；②头部抬高及限制输液量；
③雾化吸入溶于生理盐水的左旋肾上腺素2ml（1∶1000），必要时每20min可重复；
④每6h地塞米松4～8mg静脉注射，持续24h；⑤同时，可以考虑氦气通气（氦气∶氧气=80∶20）；
⑥尽早重新建立气管内插管。
（4）手术切口血肿：见于甲状腺及甲状旁腺手术、颈廓清术、颈动脉内膜剥脱术。
处理：麻醉医师用面罩给予100%氧气，随后在直视下行气管插管，如果不能迅速完成插管，则切口必须重新打开，暂缓组织受压充血和保证气道通畅。
（5）声带麻痹：
可能发生于甲状腺及甲状旁腺手术、胸科手术、气管手术或粗暴气管内插管术后。一过性声带麻痹较常见，主要的危险是可能引起误吸。双侧喉返神经麻痹是严重不良事件，可导致在拔管后或术后1h内上呼吸道完全梗阻，需气管内插管。永久性双侧声带麻痹，需要气管造口。
4.带插管患者的特殊处理
导致术后带管时间延长的原因：①全麻苏醒延迟；②神经肌肉阻滞恢复不完全；③气体交换不足；
④气道梗阻；⑤血流动力学不稳定；⑥低体温。
PACU中麻醉医师要有计划停机和拔管方案，或转送到ICU监测的可能。需要接受复杂通气模式的患者应直接转送ICU，严重血流动力学不稳定可伴有气体交换和意识到不同程度的变化，需要继续应用呼吸机支持，这样的患者应迅速转运至ICU。
5.拔管指征参考标准
①氧分压或氧饱和度正常；
②呼吸方式正常，在10min内没有机械通气支持的情况下，患者能够保持自主呼吸，呼吸频率小于30次/分，潮气量大于300ml；
③意识恢复，可以合作和保护气道；
④肌力完全恢复；
⑤拔管前，PACU医师应警惕原已存在的气道情况，并可能需要再次插管。拔管前应给予吸痰，正压通气、面罩给氧，监测氧合情况，估计患者是否有气道梗阻或通气不足的情况。
（二）循环系统
1.低血压
下列程序有助于低血压的鉴别诊断。
（1）低血容量
1）原因：进行性出血、补液量不足、渗透性多尿、液体在体内转移（肠梗阻、腹水）。
2）处理：扩容（晶体、胶体和/或血液制品）250～1000ml，留置导尿，需要时行有创监测做进一步评估。
（2）静脉回流受阻
1）原因：正压通气（如内源性呼气末正压）、气胸、心包填塞。
2）治疗：扩容是对症措施，消除病因才是根本。
（3）血管扩张
1）原因：椎管内麻醉、残留多需吸入麻醉药、低体温后的复温、输液反应、肾上腺功能不全、全身感染、败血症、过敏反应、肝衰竭，以及使用血管扩张药。
2）处理：单独扩容难以恢复血压，常需在严密的血流动力学监测下应用α受体激动剂，如去氧肾上腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素。同时，应在PACU就开始对特定的病因进行诊断和治疗。
（4）心输出量下降
1）原因：心肌缺血和梗死、心律失常、充血性心力衰竭、负性变力药的应用（麻醉药、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药）、脓毒症、甲状腺功能低下和恶性高热。
2）处理：通常需要有创监测指导治疗，包括增强心肌收缩力、降低后负荷、利尿（液体超负荷）、抗心律失常或电复律治疗。
2.高血压
（1）原因：①术前高血压未接受系统药物治疗；②颈内动脉手术、胸腔内手术；③疼痛、膀胱膨胀、液体过量、低氧血症和高碳酸血症、低体温、颅内压增加、血管收缩药。
（2）处理：对于颅内动脉瘤术后、易破裂的血管吻合术、微血管手术和严重缺血性疾病等情况应严格控制血压。①β受体阻滞剂；②钙通道阻滞剂；③硝酸盐；④肼屈嗪；⑤菲诺多泮；⑥依那普利。
3.心律失常
主要原因有交感神经兴奋、低氧血症、高碳酸血症、电解质和酸碱平衡紊乱、心肌缺血、颅内压增高、药物中毒、甲状腺毒症和恶心高热。房性早搏和偶发性室性早搏常不需治疗。当有恶性心律失常时应吸氧，在寻找原因的同时开始治疗。
（1）常见的室上性心律失常
1）窦性心动过速：除非有心肌缺血的征象，否则在查明原因之前不宜使用β受体阻滞剂。
2）窦性心动过缓：当有低血压或严重心动过缓时，应给予阿托品治疗。
3）阵发性室上性心动过速：
在年龄大于70岁，经历胸、腹、大血管手术，术前就存在房性早搏的患者在，阵发性室上性心动过速的发生率较高。①同步电复律：适于血流动力学不稳定患者；②腺苷：可使阵发性房性心动过速转变为窦性心律的可能性增加；③维拉帕米或地尔硫卓：可降低心室的反应性；④胺碘酮：可在心功能不好的情况下（EF≤40%），控制心房率；⑤β受体阻滞剂：可降低心室对室上性心动过速的反应性；⑥地高辛：可作为钙通道阻滞剂和β受体阻滞剂的辅助药；⑦伊布利特：可有效地将心房颤动转复为窦性心律。
